سخنرانی دکتر مهناز پژمان ثانی ، عضو هیئت علمی  مرکز تحقیقات غدد و متابولیسم در بیست و یکمین سیمنار تازه های استئوپروز

بیماری مزمن کلیه با ایجاد اختلال سیستمیک در متابولیسم کلسیم، فسفر، ویتامین D، FGF23 و هورمون پاراتیروئید، به طیفی از اختلالات استخوانی و عروقی تحت عنوان CKD-MBD منجر می‌شود که می‌تواند با تغییرات در گردش استخوان، معدنی‌شدن، حجم استخوان و کلسیفیکاسیون عروق همراه باشد. در این سخنرانی، مروری بر تعریف، اجزاء و زیرگروه‌های هیستولوژیک استئودیستروفی کلیوی (بیماری استخوانی کم‌گردش، پرگردش، استئومالاسی و انواع مختلط) ارائه می‌شود و محدودیت‌های مهم روش‌های غیرتهاجمی، به‌ویژه DXA و FRAX، در ارزیابی خطر شکستگی و طبقه‌بندی ضایعه استخوانی در مراحل مختلف CKD مورد بحث قرار می‌گیرد.

تأکید اصلی بر تمایز استئوپروز کلاسیک از CKD-MBD و استئودیستروفی کلیوی، نقش شاخص‌های بیوشیمیایی (iPTH، آلکالین‌فسفاتاز اختصاصی استخوان) و اندیکاسیون‌های بیوپسی استخوان ، چالش‌های درمانی در تقاطع استئوپروز و CKD-MBD، خطرات داروهای ضدجذب در بیماری استخوانی کم‌گردش، و اصول کلی مدیریت درمانی شامل حذف عوامل سرکوب‌کننده گردش استخوان و ملاحظات استفاده از درمان‌های آنابولیک در بیماران پرخطر بررسی می‌شود. پیام کلیدی این است که در بیماران CKD، شکنندگی استخوان صرفاً ناشی از کاهش BMD نیست و تفسیر نتایج و انتخاب درمان باید با توجه به مرحله CKD و وضعیت متابولیسم استخوان و مواد معدنی انجام شود.